Nature: 讓脂肪不積累，只產熱？輕松美容離我們越來越近

當我們暴露于夠大的較冷或在運動時，體內的黃色人體內小簇就開始消耗動能，2009年美國Joslin糖尿病中都心和其他機構的數據分析工作人員找到，這種有益的脂肪酸形式在如此一來年人體內活躍，自那以來，科學家們一直力圖通過降低這些復合物的熱量來治療肥胖癥、糖尿病和其他人體內營養不良。最近，通過對動物模型的數據分析，數據分析工作人員找到了黃色人體內出人意料的生物體必需，在黃色或暗紅色人體內的此前體中都應答該必需將減弱復合物的產熱靈活性，而不會推動復合物吸取脂肪酸。之外論文發表在《Nature Communications》上。

在先此前的數據分析中都找到，某些促進黃色人體內加劇的生物體信號也確實加劇不免的暗紅色人體內，這是在減弱黃色脂肪酸活性層面的一個數據分析挑戰，然而Joslin一個團隊找到的新必需確實為這一挑戰提供了提供商。

這項數據分析上溯一種原稱UCP1的RNA，它位于復合物的動能比如說線粒體上，被認為是應答黃色人體內的關鍵如此一來分。數據分析一個團隊篩選了5,000多種哺乳動物RNA，以鑒別可降低黃色脂肪酸此前體復合物中都UCP1產能的因可抑制，篩查找到了兩種RNA，分別是FGF6和FGF9，它們是“如此一來纖維復合物生長因子”遠親的如此一來員，可以幫助調節包含復合物發育不良和生長在內的多種生物體操作過程。接下來，數據分析工作人員力圖降低未如此一來熟動物模型黃色人體內中都這兩種RNA的高水平，從而上升UCP1的產能，他們原以為這些復合物會開始吸取脂肪酸和其他脂類，并蓬勃發展為如此一來熟的黃色人體內，但令人驚訝的是，這種確實未時有發生。

為了揭示了加劇這一意外事故結果的理由，數據分析工作人員逐步找到了南岸時有發生的水分子血案，最終加劇了人體內中都UCP1的加劇。這種新的南岸必需與他們過去所理解的在這些復合物中都正向UCP1的機制實質上并不相同，是通過一種獨立于脂肪酸形如此一來的機制時有發生的，涉及到FGF抗原3 (FGFR3)、可抑制E2以及甲狀腺可抑制抗原之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作為UCP1特異性的調節復合物彼此間的相互作用。兩種FGF復合物作為UCP1在人體內和此前人體內中都表達的有效正向劑，受動物模型中都并不相同暴露高水平的嚴重影響，FGF9是由較冷刺激的，而FGF6是由運動刺激的。

FGF6和FGF9正向UCP1在此前人體內中都的表達，與人體內的發揮作用無關。

當數據分析工作人員繼續分析人體肌肉組織樣本時，他們也意識到了這種必需。在他們的結果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都應答的抗原復合物）的高水平與人黃色和暗紅色脂肪酸中都高的UCP1高水平之外。格外前所未見的是，人白脂肪酸中都FGFR3的表達與人的體重指數（衡量肥胖癥）和皮質醇抵抗（可加劇2型糖尿病的狀況）黃綠色負之外。這指出，如果只能應答這一必需，肥胖癥、糖尿病和之外人體內營養不良的患者沒多久確實從中都受益。

數據分析工作人員正與他的學生合如此一來經過優化的FGF復合物，以降低功效和容易遞送。既然早已了這一必需的作用機制，那么最終也或許通過特異性該必需的特定水分子步驟來合作開發上升UCP1產能的抗生可抑制。隨著肥胖癥如此一來為流行病，數據分析工作人員希望對黃色脂肪酸的數據分析只能有所幫助，在世界各地許多實驗室的共同努力下，離這個期望也將越來越近。

原始出處：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9